Сердечно-сосудистаясистема
|
—непереносимостьжарких
|
помеще
|
1. При перкуссии —расширениегра
|
ний;
|
|
|
|
|
ниц сердца
|
|
—мышечнаяслабость;
|
|
|
2.
|
При аускультации
|
— увеличение
|
—остеопения
|
|
|
|
|
звучности I и II тона, систоличес
|
Эктодермальные нарушения:
|
|
|
|
кий шум на верхушке
|
—ломкостьногтей;
|
|
|
3.
|
Миокардиодистрофия («тиреоток-
|
—выпадениеволос
|
|
|
|
сическое сердце»):
|
|
Пищеварительная система:
|
|
|
—постояннаясинусовая тахикардия,
|
—болив животе;
|
|
|
|
экстрасистолия;
|
|
—неустойчивыйстул;
|
|
|
—пароксизмальная,реже постоянная
|
—тиреотоксическийгепатоз
|
|
|
|
мерцательная аритмия;
|
Эндокринные нарушения:
|
|
|
—преимущественно
|
систолическая
|
—дисфункцияяичников вплоть до
|
|
АГ;
|
|
аменореи;
|
|
|
|
—высокоепульсовое давление
|
—фиброзно-кистознаямастопатия;
|
4. Сердечная недостаточность
|
—нарушение
|
толерантности
|
к
|
угле
|
Катаболический синдром:
|
водам;
|
|
|
|
—похуданиена фоне
|
повышенного
|
—тиреогенная
|
(относительная)
|
недо
|
|
аппетита;
|
|
статочность надпочечников (мелано-
|
—субфебрилитет;
|
|
дермия, артериальная гипотензия)
|
Глазные симптомы
1.Грефе —отставаниеверхнего века от радужки при взгляде вверх
2.Кохера —отставаниеверхнего века от радужки при взгляде вниз
3.Мебиуса —потеряспособности фиксировать взгляд на близком расстоянии
4.Жоффруа —отсутствиенаморщивания лба при взгляде вверх
5.Штельвага —редкоеморгание
6.Дольримпля —расширениеглазной щели с появлением белой полоски склер между радужной оболочкой и верхним веком
7.Розенбаха —мелкийтремор закрытых глаз
Лабораторная диагностика
1. Основная:
—повышениеуровней свободных Т4 и/или Т3;
—снижениеуровня ТТГ
2. Дополнительная:
—снижениеобщего холестерина
-
СИНДРОМ ПОНИЖЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ГИПОТИРЕОЗ)
Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функций различных органов и систем вследствие недостаточного содержания в организме тиреоидных гормонов.
Этиология: первичный гипотиреоз — за счет поражения самой щитовидной железы (врожденный – гипо- и аплазия щитовидной железы, дефект биосинтеза гормонов; приобретенный – резекция щитовидной железы, ее воспалительные заболевания и опухоли, недостаток йода, действие лекарств); вторичный — поражение гипофизарной зоны и снижение секреции тиреотропина; третичный - поражение гипоталамуса и снижение синтеза тиреолиберина; периферический – инактивация тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижение чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам.
Патогенез: дефицит выработки тиреоидных гормонов, нарушение обмена веществ, изменение внутренних органов и систем.
Жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, апатия, чувство зябкости, ухудшение памяти, шаткость походки, судороги, нарушение речи, сухость кожи, выпадение волос, вздутие живота, запоры, снижение слуха, увеличение массы тела.
Осмотр: суженные глазные щели, бедная мимика, одутловатость лица, отѐчность шеи, отѐк туловища, кожа грубая, утолщенная, бледная, сухая, холодная, шелушащаяся; волосы редкие, тусклые, выпадение волос в наружных концах бровей, грубый голос, речь замедленная, монотонная, невнятная.
Пальпация: плотные отѐки лица, туловища.
Аускультация: брадикардия, глухие тоны сердца.
Артериальное давление: систолическое снижено.
Уровень тиреоидных гормонов снижен, тиреотропного гормона повышен.
Поглощение 131I щитовидной железой уменьшено.
-
СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
В основе гипергликемии лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях. В происхождении гипергликемии играют роль многие факторы: генетическая предрасположенность, инфекции, интоксикации, стрессы, несбалансированное питание, ожирение, артериальные гипертензии. Развивается инсулиновая недостаточность, выраженность которой зависит от поражения островкового аппарата поджелудочной железы. По- следствием недостаточности инсулина является нарушение углеводного обмена, что наиболее важно, но страдают также и другие виды обмена. Так как глюкоза принимает участие во всех жизненных процессах, при отсутствии или уменьшении инсулина в организме понижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Это приводит к неполной утилизации углеводов тканями и обуславливает появление гипергликемии, что ведет к глюкозурии. Гипергликемия обезвоживает ткани, что, в свою очередь, вызывает жажду (полидипсию). Нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез. Нарушение жирового обмена ведет к развитию жировой инфильтра- ции печени. Нарушение белкового обмена ведет к глюконеогенезу (образованию углеводов из белков), в процессе превращения белка в углеводы образуются мочевина, аммиак и другие продукты распада, следствием чего является азотемия.
Различают два типа сахарного диабета: I тип – инсулинозависимый сахарный диабет и II тип – инсулинонезависимый сахарный диабет.
Клиника: ведущие признаки сахарного диабета – жажда, полиурия, сухость во рту, общая слабость, похудание, повышение аппетита или его снижение, зуд кожи (особенно в области гениталий), связанный с воз- действием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности.
При осмотре: румянец на щеках, на лбу, на подбородке – вследствие расширения кожных капилляров.
Ксантоматоз – вследствие гиперлипидемии. Склонность к гнойничковым заболеваниям. При сахарном диабете вследствие дегидратации кожа сухая, морщинистая, со сниженным тургором, заживление ран медленное. Костная система – остеоартропатия. Поражение сосудов глаз, почек, сердца. Изменения со стороны со- судов глаз – ретинопатия, вплоть до слепоты. Поражение коронарных сосудов – стенокардии, инфаркты миокарда. Поражение сосудов конечностей – ведет к диабетической гангрене. Раннее выпадение зубов, гингивиты, стоматиты. Поражение нервной системы – полиневриты.
Лабораторная диагностика сахарного диабета: определение сахара в крови натощак и в течение суток (гликемический профиль), определение сахара в суточном количестве мочи (глюкозурический профиль). Уровень сахара 3,33 – 5,55 ммоль/л. При сахарном диабете – больше 6,05 ммоль/л. В моче определяют сахар в суточном количестве с помощью поляриметра, качественно с помощью реакции Ниландера. Концентрация кетоновых тел в крови здоровых людей 0,9–1,7 ммоль/л. Наличие ацетона в моче (проба Ланге) может указывать на декомпенсацию сахарного диабета.
Лечение: диетотерапия, инсулин и сахароснижающие препараты. Лечение зависит от типа сахарного диабета.
Поделитесь с Вашими друзьями: |