Патофизиология почек



страница1/4
Дата18.04.2019
Размер82.5 Kb.
Название файлаПатология почек.DOC
  1   2   3   4


Выделение – основной процесс в организме, необходимый для гомеостаза. Жизнь без пищи – 50-60 дней, без воды – 10-12 дней . При остром нарушении экскреции – 4-5 дней. Почки – главный экскреторный орган , потом другие – легкие, кожа, печень, ЖКТ.

Функции почек:

- поддержание ОД

- поддержание постоянства КЩР и рН крови

- стабильность концентрации Na, K, Cl, P, Ca и др

- регуляция водного обмена

- регуляция АД и сосудистого тонуса

- регуляция кроветворения

- регулирует свертывания крови и фибринолиза

- расщепление белков

Механизм образования мочи:

1.Фильтрация

2. Реабсорбция

3. Секреция

Гломерулярная фильтрация – в капсуле Шумлянского-Боумена. Образуется первичная моча. Фильтрация зависит от трех факторов:

1. Градиент давления между внутренней полостью капилляра и капсулы – фильтрационное давление:

- гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (70 мм. рт. ст.)

- онкотическое давление белков плазмы (25 мм. рт. ст.)

- внутрипочечное давление (20 мм. рт. ст.)

Фильтрационное давление в норме определяется:

ФД = ГД – (ОД+ПД) = 70 – (25+15) = 30 мм. рт. ст.

2. От cтруктура фильтрационной мембраны.

В норме через мембрану проходят все вещества плазмы с молекулярной массой не более 70.000.

3. От площадь фильтрирующей мембраны.

В норме объем фильтрации составляет 120-130 мл/мин и 170-180 л/сут.

Канальцевая реабсорбция осуществляется во всех отделах нефрона, кроме капсулы Боумена-Шумлянского.Она обязательная или факультативная. Механизмы: активные (биохимические процессы); физико-химические процессы (диффузия, осмос); пассивные (электрические силы).

В проксимальном отделе нефрона – реабсорбируются белки, глюкоза, аминокислоты и электролиты. Вода всасывается пассивно. Секреция – это активный процесс, потребует затрат энергии канальцев. Выведение в мочу органические вещества (феноловый красный, парааминогиппуровая кислота, пенициллин, мочевая кислота) – проксимальный отдел; щелочи – проксимальный отдел; ионы – камни – дистальный отдел. В норме выделяется 1 – 1,5 л\сут конечной мочи.
Этиология нарушений функции почек

- воспаление: инфекции, интоксикации, аутоиммунные процессы

- нарушения гемодинамики

- застой мочи

- нарушения метаболизма

- травмы


- врожденные аномалии почек

- расстройство функции почек – почечная недостаточность

Почечная недостаточность – это состояние, когда почки не могут очищать кровь от продуктов обмена веществ и поддерживать постоянство состава плазмы. Острая почечная недостаточность – это внезапное нарушение функции почек в результате действия различных экзо- и эндогенных факторов.

Механизмы ОПН. Выделяют 4 вида :

- преренальные

- ренальные

- постренальные

- аренальные

I. Преренальные механизмы ОПН

- состояния, сопровождаемые длительным падением АД (кровотечение, травма, операция), и снижение кровотока в корковом слое почек. Следовательно, снижается фильтрационное давление и клубочковая фильтрация.

- шоковые состояния (трансфузия несовместимой крови, синдром размозжения, электрические травмы, ожоги, бактериальный шок) – снижается АД, действие токсических веществ на почки, внутрисосудистый тромбоз.

- состояния, сопровождаемые уменьшением ОЦК – потеря воды и электролитов.

Следствием всех этих состояний будет нарушение кровоснабжения почек, ишемия и гипоксия.

II. Механизмы почечного аррестера-поражение почечной паренхимы при отравлении специфическими нефротоксическими веществами (хлорид ртути, уран, K, Cr, Cu, CH3COOH, этиленгли-гликоль, лекарственные средства), прямое нефротоксическое действие на эпителий канальцев.

III. Постуральные механизмы-окклюзия верхних мочевых путей

IV. Аренальная форма ОПН встречается очень редко. Например, травматическое расширение обеих почек, удаление одной почки или обоих.

Патогенез ОПН

1). Аррестер-наведенные артерии перевозбуждения:

- Гипоксия почек - основной пусковой механизм. При нормальном кровотоке в коре почек-90% от общего почечного, в мозговом слое-10%. Спазм сосудов, приводящий к различной этиологии - кровь проходит через сосудистые клубочки коры головного мозга-юг через сосуды в слое мозга-ишемия и гипоксия почечной ткани, деламинация коры головного мозга (иногда может быть даже кортикальный некроз).

- замедление и остановка кровотока в мозге: переполнение сосудистого мозга за счет наличия шунтов-повышение свертываемости и вязкости-застой-отечность области-повышение давления в интерстициальной ткани почек-препятствие для клубочковой фильтрации;

- Стазис и ишемия-гибель эпителия канальцев и даже базальной мембраны. Может наблюдаться разрыв трубочки (тубулоргексис), закупорка трубочек фрагментами эпителиальных клеток - повышенная реабсорбция фильтрата.

Следствием этих механизмов является развитие олиго-и анурии.

2). АРФ, вызванный почечными механизмами:

- прямое воздействие нефротоксических ядов на трубчатый эпителий

- аллергический компонент

Структура ткани почки изменяет, сенсибилизация тела увеличивает, продукция АТ против ткани почки (аутоантитела).

3). ОПН вызвана постренальные механизмы :

Здесь нарушением оттока мочи является обратный ток мочи. Это означает повышенное внутрисветовое давление - содержимое таза возвращается к паренхиме почек и, как следствие, проникает в венозную кровь.

При низкой степени набухания интерстициальной ткани (не нарушается почечный кровоток), клубочковых артериол, капилляров и трубчатых механически сдавленных, устранение окклюзии обеспечивает полное восстановление функции почек. Если отек длится более 6-8 дней, из-за отека и гипоксии наблюдается гибель, некроз и качественные нарушения развития почечных механизмов острой почечной недостаточности.

Компенсация ССБ обусловлена ​​работой других органов и систем. Например, увеличение экскреторной функции желудочно-кишечного тракта. В желудочно-кишечном тракте находятся продукты метаболизма азота (до 3-4 г сухой мочевины в день). Но эти механизмы быстро истощаются, государство становится тяжелее, приходит смерть.

      Хроническая почечная недостаточность является осложнением прогрессирующего заболевания почек. Он характеризуется уменьшением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза.

     Этиология:

  - первичное поражение гломерулярного аппарата (ГН)

  - первичное поражение канальцев (отравление ртутью, свинцом, кадмием, хроническим GI-parkallee)

  - сосудистые заболевания: двусторонний стеноз почечной артерии

  - врожденные аномалии почек и мочеточников, гипоплазия почек, губчатая почка, поликистозная почка, уретеральная дисплазия

  - ПН, туберкулез почек, воспаление мочевыводящих путей

  - обструкция мочевыводящих путей (МКБ, опухоль)

  - коллагеноз.

  - метаболические заболевания: амилоидоз, подагра и т. д.

Патогенез хронической почечной недостаточности более сложный, чем острая почечная недостаточность. Постепенная прогрессия, в конце концов, смерть:

1). Увеличение количества азотистых отходов в крови

2). Повышенная работа ренин-ангиогенной системы: гипертония

3). Потеря белка мочи, сахар, аминокислоты, электролиты - нарушение белка, водно-солевой обмен - ацидоз - хроническая уремия.

Уремия (mccrobie)

     Одно из свойств почечной недостаточности. Раньше причиной уремии считалось самоотравление организма токсинами азота, которые обычно удаляются почками. Теперь не только азотемия, но и более глубокие сдвиги гомеостаза: изменения в водно-солевом обмене, OD, CSC.

Мочевые синдромы в уремии.

1). Уменьшается количество функционирующих нефронов - уменьшается клубочковая фильтрация. Обычно клубочковая фильтрация - 170-180 л / сут. При уремии - до 5-10 л. (первичная моча).

2). Снижение трубчатой ​​реабсорбции может составлять до 50% (обычно - 97-99%). Следствием 1,2-, когда суточная выработка мочи 2-3 л резко снижала удельный вес (1003 - 1005), гипостенурия (норма не менее 1016-1020), гипоазотемия.

3). Снижение реабсорбции в канальцах - потеря электролитов: гипонатриемия, гипокалиемия, задержка-фосфат и, следовательно,

- гипокальцемия и повышенное содержание фосфора стимулируют функцию паращитовидных желез, поэтому сдвиги метаболизма кальция и фосфора усугубляются - осаждение кальция в стенках кровеносных сосудов, глаз, мышц.

 - развитие уремической остеодистрофии.

 - боль, расстройство движения, зрение.

 - накопление H + и органических кислот и снижение образования буферных систем (удаленных натрий) - ацидоз.

4). Увеличивает азот остаточной крови (нормальный = 0,2-0,4 г / л) в основном за счет мохевы (0,2-0,3 г / л). Следовательно, мышечная слабость, головная боль, потеря слуха, апатия. Из-за экскреторной функции желудка мочевина попадает в желудочно-кишечный тракт и полость рта, разлагается микроорганизмами с образованием аммиака, и из устья появляется уремический запах.

5). Увеличивает содержание креатинина в крови (нормальный - 0,01-0,015 г / л) и мочевую кислоту в крови (ни-me - 0,02-0,04 г / л).

       Ураты осаждаются в серозных полостях, суставах. Есть боль, воспаление, зуд (соляные ураты раздражают кожу). В результате нарушается экскреторная функция проверки и увеличивается содержание токсичных веществ в крови, которые образуются при распаде желудочно-кишечного тракта (индол).

Нарушение диуреза

   Обычно - 1,5-2,0 л / сут.

А. Полиурия - более 2000 мл / день.

  1. Укрепление клубочковой фильтрации:

      - нарушение функции клубочкового

      - организмические факторы (повышение артериального давления, увеличение ФД, снижение онкотического давления).

  2. Уменьшение трубчатой ​​реабсорбции:

      - более выраженная протеинурия:

      - повреждение канальцев нефротоксичными ядами;

 - гипоксия;

      - нарушение регуляции трубчатой ​​реабсорбции (несахарный диабет, отсутствие ADH).

Полиурия может быть гипостенурия и гиперменорея. Но чаще с полиурией возникает гипостенурия. Полиурия может быть при использовании диуретиков. Олигурия - это уменьшение ежедневного количества мочи менее 800-500 мл в норме, когда вы меняете режим PI-tebogo (в сочетании с гипперенореей).

    Причины:

1). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Пример: GN - Ag + на базальной мембране - повреждение эпителия клубочковой капсулы заполнено кровью, клубочек не функционирует - уменьшено количество клубочков.

2). Увеличение трубчатой ​​реабсорбции. Пример: обструкция оттока мочи.

3). Потеря больших количеств жидкости. Пример: диарея, ИЭУ, кровотечение.

Олигурия


Снижение эффективности изменения ФД в мембране

1. Снижение артериального давления

2. Увеличение онкотического давления крови

3. Увеличение гидростатического давления 1. Уменьшение поперечного сечения

2. Отек, склероз

3. Уменьшение площади фильтровальной мембраны


  Полиурия

Механизмы развития полиурии:

A. Увеличение фильтрации

 1). Увеличение эффективного давления фильтрации

   - увеличение гидростатического артериального давления

   - снижение артериального давления oncotic

   - увеличение онкотического давления мочи

 2). Изменения в свойствах клеточных мембран - повышенная проницаемость

B. Снижение реабсорбции

    1). Ингибирование активных процессов

        - гипоксия

       - ингибирование фермента

     2) .Редукция проницаемости канальцев (амилоидоз)

     3). Увеличение онкотического и осмотического давления мочи (глюкозы, белка)

     4). Гормональные нарушения

         - недостаточность альдостерона

 - дефицит ADH



Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4

Похожие:

Патофизиология почек iconПеречень экзаменационных вопросов по дисциплине «Патофизиология» для студентов по специальности «Стоматология»
...
Патофизиология почек iconПредмет, содержание и методы патофизиологии. Общая этиология и общий патогенез патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук

Патофизиология почек iconОстрый и хронический пиелонефрит. Пиелонефрит
Пиелонефрит- это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс с поражажением чашечно-лоханочной системы,интерстициальной ткани...
Патофизиология почек iconЛечение почки народными средствами
Лечение почек народными средствами в сочетании с диетой и медикаментозными препаратами позволит скорее устранить нарушение и восстановить...




База данных защищена авторским правом ©refnew.ru 2020
обратиться к администрации

    Главная страница
Контрольная работа
Курсовая работа
Теоретические основы
Методические указания
Методические рекомендации
Лабораторная работа
Рабочая программа
Общая характеристика
Теоретические аспекты
Учебное пособие
Практическая работа
История развития
Пояснительная записка
Самостоятельная работа
Дипломная работа
Общие положения
Экономическая теория
Методическая разработка
Физическая культура
Методическое пособие
Общая часть
Направление подготовки
Теоретическая часть
Исследовательская работа
Управления государственных
Образовательная программа
Общие сведения
Общие вопросы
Техническое задание
Федеральное государственное
Выпускная квалификационная
Усиление колониальной
Техническое обслуживание
реакция казахского
прохождении производственной
Экономическая безопасность
Обеспечение безопасности
программное обеспечение
Основная часть
Организация работы
Российская академия
Конституционное право
Понятие сущность
Технологическая карта
Уголовное право
академия народного
квалификационная работа
Название дисциплины
муниципальное управление
Административное право
Математическое моделирование